patrickve |
15 maart 2021 15:52 |
Citaat:
Oorspronkelijk geplaatst door vlijmscherp
(Bericht 9629178)
|
Mooi, zo een brave optimistische mensen.
Ik ga wel een paar ballonnetjes doorprikken:
Citaat:
Het virus kan die sleutel best evolueren, en dat is nu ook gebeurd met de drie grote bekende varianten. En soms wordt de sleutel daar wat effectiever van.
En soms herkent ons afweersysteem de sleutel daardoor minder goed, en kan het virus je herbesmetten.
Maar, als de sleutel te veel verandert.. past hij ook niet meer op het slot van onze cellen.
En het blijkt dat het virus daarom niet heel veel ruimte heeft om te evolueren. Zo veel kanten kan het niet op.
|
Dat lijkt op het eerste gezicht te kloppen als redenering he: je kan niet oneindig veel dingen veranderen aan een sleutel, en hopen dat die nog op het slot past. Het virus kan, volgens deze auteur, misschien nog 3 of 4 "nieuwigheden" bedenken, en dan zijn alle trukken van de foor op: oftewel past de sleutel niet meer.
Maar hierbij wordt 1 ding vergeten natuurlijk: dat is dat ons immuunsysteem natuurlijk NOOIT dingen van onszelf kan herkennen (in die paar gevallen dat dat per ongeluk wel gebeurt hebben we een auto-immuunziekte, die ons eventueel kan doden). Welnu, de "echte" sleutel is natuurlijk angiotensine II dat bindt met ACE2.
https://en.wikipedia.org/wiki/Angiot...rting_enzyme_2
en uiteraard gaat er NOOIT (tenzij het slecht afloopt) enige immuunreactie tegen angiotensine II kunnen komen. Dus HOE BETER het virus zijn S proteine, of het bindende deel, op angiotensine II laat lijken, hoe MINDER mogelijke immuniteit daar tegen bestaat. De enige reden waarom er nu dus goeie immuniteit tegen is, is omdat het S proteine nog serieus VERSCHILLEND is van angiotensine II in zijn bindingsdomein. Mocht het S proteine daar IDENTIEK aan zijn, dan zouden we daar geen enkel antilichaam kunnen tegen vinden, en zou het bovendien PERFECT passen.
Dus nee, het is niet waar dat er "niet veel mogelijkheden meer over zijn". De mogelijkheden die het S proteine in zijn RBD MEER doen lijken op angiotensine II.
Dit is natuurlijk wat kort door de bocht, want het S proteine wil niet echt totaal behandeld worden als angiotensine II. Maar het is een beetje naief om te zeggen dat het virus aan het einde van zijn evolutie latijn zou zijn: het kan zich perfect "wegsteken" achter de onmogelijkheid om antilichamen tegen angiotensine II te maken.
|