Varianten BA.2 en BA.3 bewijzen dat lockdowns de pandemie dodelijker maken
 

Eerst wat achtergrondinfo.
Het is m’n stokpaardje maar ik herhaal het nog even. Door mutaties past een virus zich aan naar z’n omgeving, door ons gedrag wordt het bv besmettelijker, resistenter en dies meer. Een virus muteert constant en als 1 variant een betere kans maakt dan de rest wordt die dominant en verdringt de andere, actie-reactie. Dat noemt virale evolutie en Omicron is daar een heel mooi voorbeeld van.

Wat doet virale evolutie?
Wat er normaal gebeurd is dat mensen met een ziekmakende variant zieker zijn en daardoor vlugger thuis blijven en dus uiteindelijk minder mensen besmetten. Mensen met een milde variant daarentegen blijven werken en sociaal zijn, waardoor ze meer mensen besmetten. Zo neemt de milde variant de overhand, waardoor het virus minder dodelijk wordt. Dat is de theorie en dat zien we ook in de praktijk bij allerhande virussen, een positieve virale evolutie dus.

Wat zeiden onze virologen?
Onze TV-virologen kennen virale evolutie ook wel maar ze zeiden dat die evolutie met Covid-19 niet zou werken vanwege de lange incubatieperiode. Ze gingen dus opzettelijk geen rekening houden met virale evolutie en besloten iedereen op te sluiten, of die nu een milde variant had of niet. Volgens hen bestond er geen positieve virale evolutie voor Covid.

Wat heeft dat te zien met Omicron?
Omicron varianten BA.2 en BA.3 zijn het gevolg van die virale evolutie die ik hierboven heb uitgelegd, en belangrijk, die varianten zijn heel erg vlug ontstaan in onze streek, we praten over weken en maanden, niet jaren. Dat komt omdat er momenteel quasi geen maatregelen zijn. Op die manier bewijzen de varianten BA.2 en BA.3 erg duidelijk dat Covid-19 wel degelijk sterk beïnvloed wordt door z’n omgeving.

Wat met onze TV-virologen?
Die kunnen nu echt wel mee met het vuilnis, je bent niets met die bende hufters.

Wat zegt dit over de lockdowns?
Door iedereen binnen te houden in een lockdown of via andere quarantaines hou je die positieve virale evolutie tegen. Omdat mensen met milde varianten ook uit het sociale leven gehouden worden kan een milde variant niet dominant worden en zo blijf je de ziekmakende variant in roulatie houden. Je maakt er de epidemie net dodelijker mee, het omgekeerde van wat ze probeerden te bereiken.

Is het wel zo simpel?
De eerste paar maanden heb je het natuurlijk moeilijk, dan vallen er meer doden dan normaal, maar dat wordt dus goedgemaakt door de milde varianten die daaruit komen. Het is even op de tanden bijten en doen alsof er niets aan de hand is. Ik geef toe dat zoiets erg moeilijk ging zijn door de kettingreactie van de andere landen, elk land die niet meedeed met de lockdown werd behandeld als een paria. Dus nee, simpel was het niet maar er waren genoeg wetenschappers die wel hun vak kennen maar naar hen werd niet geluisterd.

Waarom is dit nu nog belangrijk?
Gerechtigheid! Bovenstaande is basiskennis virologie dus onze viooloogjes waren daar zeker van op de hoogte, we moeten uitzoeken of ze logen vanwege onkunde of corruptie.

Ideaal gezien zouden we een gelijkaardige lockdown moeten houden tegen de griep, dan zouden we decennia aan data hebben om mee te vergelijken. Het enige waar we SARS-COV-2 mee kunnen vergelijken is SARS-COV-1 en die verdween na 6 maanden, zonder lockdown.

Nog vergeten te melden, varianten BA.2 en BA.3 zijn belangrijk omdat ze nog eens dubbel zo besmettelijk zijn en minder goed zichtbaar op een PCR test.

.

Toevallig kom ik nu op een studie van de invloed van lockdowns op de evolutie van Covid. Hun doel was het berekenen van de vaccinatiegraad om tot groepsimmuniteit te komen.

Tegelijk toont het ook aan dat de lockdowns en maatregelen ervoor zorgen dat het virus muteert naar een variant die zich meer 'homogeen' verspreid (of ter plaatste blijft trappelen als het ware) in plaats dat het vlug muteert naar een super besmettelijke variant zoals Omicron die typisch minder ziekmakend is.

Voor zover ik de tekst begrijp bevestigd dit mijn stelling dat lockdowns het virus sterk hebben beïnvloed in de richting dat het muteert.

https://www.medrxiv.org/content/10.1...71v1.full-text

Significance One of the most important and complex properties of viral pathogens is their ability to mutate. The SARS-CoV-2 pandemic has been characterized by overdispersion – a propensity for superspreading, which means that around 10% of those who become infected cause 80% of infections. However, evidence is mounting that this is not a stable property of the virus and that the Alpha variant spreads more homogeneously. We use a mathematical model to show that lockdowns exert (oefenen druk uit) a selection pressure, driving the pathogen towards more homogeneous transmission. In general, we highlight the importance of understanding how non-pharmaceutical interventions exert evolutionary pressure on pathogens. Our results imply that overdispersion should be taken into account when assessing the transmissibility of emerging variants.

Discussion
With this paper we have demonstrated that the relative success and survival of mutants of a superspreading disease depends on the type of mitigation strategies employed within a population. The choice of a certain mitigation strategy may well amount to selecting the next dominant variant. If, for example, a simple lockdown is enacted while still allowing people to meet within restricted social groups, the evolution of more homogeneously spreading disease variants may become favoured.

The spreading of an emerging virus in a human society is a complex phenomenon, where the actual reproductive number depends on sociocultural factors, mitigation policies and self-imposed changes in the behaviour of citizens as awareness grows in the population. The spread of a disease such as COVID-19 cannot simply be characterized by a single fitness quantity like the basic reproductive number R0, but will also depend on the heterogeneities of transmission patterns within the population. If schools are open, mutants which spread more easily among children may be selected for, whereas rapid self-isolation of infected individuals may tend to favor variants which temporally separate disease transmission from the development of symptoms. We have focused on modeling the evolutionary effects of biological superspreading in the context of mitigations such as lockdowns which have been implemented globally during the COVID-19 pandemic. We found that such lockdowns will favour the emergence of homogeneously spreading variants over time.

Our findings also have implications for the assessment of new variants. They highlight the importance of taking overdispersion into account when evaluating the transmissibility of an emerging variant. We have shown that the disease can spread more effectively not only by increasing its biological mean infectiousness, but also by changing its pattern of transmission to become more homogeneous. Practically, this means that transmission data obtained under even partial lockdown can lead to an overestimation of the transmissibility of an emerging variant. We thus call for an increased focus on measuring the overdispersion of variants, as this may be critical for estimating the reproductive number of new variants. These estimates in turn determine the required vaccination levels to reach herd immunity.