Ik zal eens een hele basale poging doen. EDIT: Ik ga ze niet tellen, maar ik vrees dat ik niet binnen die duizend woorden ga blijven. Het is nou eenmaal lastig om in weinig woorden diep genoeg te gaan terwijl je bij de basis begint.
De enige achtergrond die wel heel handig is is een stukje DNA kennis. De basis van de theorie is ontwikkeld zonder de kennis die we nu hebben, maar ze kan ons wel helpen bij het begrijpen van de theorie, ze sluit er namelijk goed bij aan.
DNA zijn ketenvormige macromoleculen opgebouwd uit vier verschillende nucleotiden. Nucleotiden zijn de letters van de DNA code, verander een nucleotide en je veranderd de code. DNA kan afgelezen worden en vertaald naar (in de meeste gevallen, er zijn vast uitzonderingen) een eiwit. Hierbij worden de nucleotiden via RNA (transcriptie) vertaald naar aminozuren (translatie), want eiwitten zijn aminozuurketens. Omdat er meer verschillende aminozuren in menselijke eiwitten zitten dan dat er nucleotiden zijn gebeurd dat aflezen per 3 nucleotiden tegelijk. Zo'n combinatie van 3 nucleotiden is een codon. Een codon is niet herkenbaar als een eenheid door enkel naar de structuur van de keten te kijken, het is geen fysieke clustering. Welke sets van drie nucleotiden samen een codon vormen wordt bepaald door sequenties in het DNA die ervoor zorgen dat transcriptieenzymen op een specifieke plek beginnen met overschrijven en dat translatieenzymen op een bepaalde plek beginnen met vertalen. Een sequentie kan dus compleet veranderd worden als er ergens een startcodon of een stopcodon verschuift, bijkomt of verdwijnt. Een groep nucleotiden/codons die samen een complete sequentie vormt die (meestal) voor een eiwit codeert noemen we een gen. De grootste eenheid waarin we DNA in een cel tegenkomen zijn chromosomen. De mens heeft 23 chromosomenparen. Een paar daarvan zijn de geslachtschromosomen, die zijn bijzonder. De andere paren zijn geen kopieën van elkaar, maar bevatten wel (over het algemeen, ook hier zijn weer uitzonderingen) dezelfde genen. Dat wil zeggen, oogkleur wordt voornamelijk geregeld door genen genaamd
OCA2 en HERC2 op chromosoom 15. Beide van jouw chromosomen 15 hebben een OCA2 en een HERC2, waarbij OCA2 blijkbaar bepaald wat voor pigmentmolecuul er aangemaakt wordt en HERC2 een mastergen is dat bepaald hoeveel daarvan er aangemaakt wordt, hoe vaak OCA2 overgeschreven wordt. Maar bijvoorbeeld als jouw vader donkere ogen had en jouw moeder lichte ogen is er dikke kans dat jij wel twee verschillende varianten hebt van een of beide genen. Die varianten noemen we allelen. Bij een groot aantal genen zie je dat sommige allelen bijna altijd tot uiting komen, ook als het andere gen een ander allel is, deze noemen we dominant. Andere allelen komen juist haast alleen tot uiting als er geen andere variant is, maar als beide aanwezige allelen hetzelfde allel zijn. Bijvoorbeeld: bij interraciale koppels zie je heel vaak dat de kinderen ongeveer net zo donker zijn als de donkerste ouder. Dat gen was dominant. Dit beïnvloed niet de kans dat een gen wordt doorgegeven. Wanneer een kind uit een interraciaal koppel zelf kinderen krijgt met iemand met dezelfde kleur als de lichtere ouder hebben die kinderen weer 50% kans om de lichtere kleur te hebben.
Oké, dat was een hoop droge stof, maar het scheelt me uitleg wanneer er vragen komen.
De basisbeginselen van evolutie zelf zijn mutatie en selectie.
Mutatie is een semi-willekeurige verandering in het DNA. Er zijn verschillende soorten mutaties. De meest voorkomende wijzigen een enkele nucleotide in de code, anderen laten bepaalde stukken zich herhalen, verwisselen de armen van complete chromosomen of laten zelfs nieuwe chromosomen ontstaan door een splitsing van een ander chromosoom of chromosomen verdwijnen via fusie. Mutaties kunnen bij elke celdeling voorkomen. Meestal merk je daar niks van. Een huidcel in jouw teen die een mutatie ontwikkeld in een gen voor oogkleur doet bijvoorbeeld helemaal niks anders dan andere huidcellen. Een huidcel die een mutatie ondergaat in een of meer genen die dingen als beperking van celgroei regelen zou wel opgemerkt kunnen worden, bijvoorbeeld als kanker. Het interessantst voor evolutie zijn mutaties gevormd in de lijn cellen die uiteindelijk naar geslachtscellen lijdt. Als jij een kind verwerkt met bijvoorbeeld een zaadcel ontstaan uit een stamcel die een mutatie ondergaan heeft en deze mutatie heeft meegegeven aan de zaadcel (50% kans, want die stamcel heeft 2 versies van elk gen en een zaadcel als uitzondering maar een, want hij gaat een complete cel en een complete set DNA vormen samen met een eicel) dan komt deze mutatie in jouw kind terecht. En zelfs van die mutaties stelt het merendeel niks voor. Ze veranderen niks of zorgen voor een minder efficiënte versie van een of ander enzym. Mutatie als alleenstaand iets is niet gezond. De verslechteringen zijn in veel grote hoeveelheden aanwezig dan de verbeteringen.
Als je een scheikundig proces hebt waarbij je weet dat de stof die je zoekt maar 10% van je uiteindelijke mengsel gaat vormen voeg je een of meer scheidingsstappen toe om je stof op te zuiveren. In de genenpoel wordt een vergelijkbare rol gespeeld door selectie. Selectie selecteert op wat werkt. Een konijn met een allergie voor gras heeft een ver benedengemiddelde kans om te overleven en kindjes te krijgen. Een konijn wiens spieren net wat sneller verzuren heeft ook een wat kleinere kans daarop. Een konijn dat iets beter kan zien in het donker heeft juist een iets grotere kans. Dat is natuurlijk te simpel gezegd, een enkel konijn heeft honderden allelen die afwijken van de standaard, veel negatief, sommigen positief en een aantal neutraal of nu nog neutraal, maar met potentie om in combinatie met andere wijzigingen een effect te hebben. Het grappige is dat als je genoeg konijnen hebt dat uiteindelijk toch de genen/allelen die een voordeel opleveren komen bovendrijven. Ieder konijn met met "ruikt vossen van een kilometer afstand" allel van het "van hoever kan je vossen ruiken" gen heeft een klein plusje. Ook als zo'n konijn geboren is onder achterpoten heeft het toch net een betere overlevingskans dan een konijn onder achterpoten en zonder dat allel. De selectie zorgt ervoor dat wijzigingen die voor een specifiek dier in een specifieke omgeving de kans op voortplanting vergroten bij steeds meer en meer dieren voorkomen, want die dieren planten zich meer voort, en dat de varianten die de kansen verkleinen verdwijnen of slechts in kleine hoeveelheden blijven voorkomen. Een aardig voorbeeld van hoe dit mechanisme werkt is misschien dit: de meeste erfelijke ziektes zijn recessief. Dat wil zeggen, zoals we hierboven al behandeld hebben, dat het allel enkel tot uiting komt als er geen andere variant beschikbaar is om te gebruiken. Een dominant gen dat een grote verslechtering van de gezondheid oplevert is namelijk goed weg te selecteren, iedereen die het heeft heeft een flinke min, plant zich minder dan gemiddeld voort, en het gen sterft uit, hoe vaak het ook ontstaat. Een recessief allel komt vooral voor in dragers, dieren die ook nog een gezonde allel hebben en dus niks van de defecte variant merken. Het gaat pas fout als twee dragers een kindje krijgen dat de slechte versie van beide ouders erft. Dat erfelijke ziektes meestal recessief zijn is dus bewijs voor selectie. Selectie alleen is overigens ook niet goed. Met alleen selectie verdwijnen er steeds meer genvarianten, wordt je soort een grote eenheidsworst en verliest de soort het vermogen tot evolueren, waardoor ze na genoeg wijzigingen van de omgeving of van andere soorten uitsterven doordat ze zich niet konden aanpassen. Evolutie is dus mutatie én selectie, de een zonder de ander levert niks op. Dat is de kern. Als je iets moet onthouden uit dit veel te lange verhaal is het mutatie en selectie.
Soorten:
Soorten zijn een vaag begrip. Het lijkt nog vrij duidelijk als je naar een enkel tijdspunt kijkt, maar door de tijd heen is het geen superhandige term.
Tyrannosaurus rex kan zich voortplanten met zijn voorouder een half miljoen jaar geleden, en die kan zich voortplanten met zijn voorouder van nog een half miljoen jaar geleden, maar uiteindelijk kom je bij een dinosaurus uit die zich niet kan voortplanten met een
T. rex. Dus waar ligt de grens dan? Het belangrijkste om in de gaten te houden zijn waarschijnlijk populaties. Hier is een plaatje van de stamboom en huidige geografische verdeling van chimpansees. (Die paarse groep mag je even negeren, dat zijn bonobo's, die scheiding is ontstaan toen de situatie er nog heel anders uitzag.)
Deze populaties worden op dit moment allemaal tot een soort gerekend, maar we kunnen wel wat verschillen tussen de populaties waarnemen. In het bruin-oranje-groene gebied zien we dat er regionale verschillen zijn, maar er is wel vermenging. Genvarianten die in het westen ontstaan kunnen uiteindelijk ook in het oosten komen, als ze succesvol genoeg zijn. Het rode gebied daarentegen is volledig geïsoleerd. De genvarianten die daar ontstaan komen niet in het bruin-oranje-groene gebied en omgekeerd. Als er een verandering optreed in het rode leefgebied waardoor er hier selectiedruk ontstaat rennen de dieren ook niet zomaar terug naar de rest van de soort. Als het rode gebied droger wordt zal er daar dus geselecteerd worden op genvarianten die de dieren met droogte om laten gaan. De nieren zouden groter kunnen worden, de dieren zouden minder actief kunnen worden, ze zouden minder kunnen gaan zweten, een lichtere haarkleur kunnen krijgen om minder warmte op te vangen (in combinatie met een hele donkere huid om schadelijke straling te weren). Het is lastig om exacte voorspellingen te doen omdat a er duizenden factoren meespelen en b de selectie afhankelijk is van welke mutaties er ontstaan, en mutaties zijn willekeurig. Maar we weten wel dat de populatie zich zal aanpassen (of uitsterven), want de best aangepaste individuen planten zich het meeste voort. Van belang voor soortvorming is dat de populaties zich niet of weinig mengen terwijl mutatie en selectie hun werk doen. In het begin worden populaties vaak gescheiden door geografie, maar er kunnen vele factoren meespelen. Vogels die meer bovenin de bomen zitten en fruit eten komen nou eenmaal niet zoveel in contact met vogels die meer bij de grond naar gevallen zaden zoeken. En de seksuele aantrekking wordt waarschijnlijk op den duur ook minder. De meeste mensen zien weinig in een chimpansee, er is natuurlijk ergens een punt waarop dat is gaan meespelen (*racistische grap over niet op Afrikanen vallen hier, ondanks dat die genetische afstand echt nog superklein is*). En het meer mechanische aspect van het geheel speelt ook mee. Op een gegeven moment zijn er genoeg aanpassingen in de structuur van het DNA en het mechanisme van voortplanting gedaan in een of beide populaties dat het moeilijk of onmogelijk wordt om zich samen voort te planten. op dat moment is dat vaak al niet relevant meer. Paarden en ezels zitten nu ongeveer op het punt dat het eigenlijk net niet meer gaat samen, maar paarden en ezels wonen al een hele tijd op andere plekken met andere leefwijzen, wilde muilezels komen niet of nauwelijks voor. Het niet meer samen kunnen voortplanten is meer een soort bevestiging van een feit: de populaties zijn uit elkaar gegroeid.
En bij die enorme lap tekst ga ik het laten voor vandaag. Stel gerust vragen over begrippen of aspecten die nog niet duidelijk zijn. Ik wil bijvoorbeeld best nog wat dieper ingaan op meercelligheid (dan ga ik het over sponzen en middendiertjes hebben), op het ontstaan van eukaryoten (dan komen we bij de mitochondria), op onze plek in de stamboom (er zijn bijna net zoveel soorten kikkers als dat er zoogdieren zijn, en grofweg honderd keer meer soorten kevers), op het fossiele bestand en missing links (korte versie: voor elke link die je vind komen er twee bij die je mist, aan elke kant een) of op het ontstaan van seksuele voortplanting (al zou ik daar zelf best wat meer van mogen weten, misschien laat ik dat hoofdstuk maar gewoon aan Demper over). Het ontstaan van leven wordt specifiek niet verklaard door de evolutietheorie, de theorie gaat terug tot het punt waarop er iets is dat zich kan vermenigvuldigen op zo'n manier dat het willekeurige mutaties en selectie toestaat. Dat is best ver, we weten zelfs niet goed hoe ver, omdat losse klompjes RNA, aminozuurketens en/of primitieve membraantjes niet heel goed fossiliseren, maar niet helemaal terug naar simpele organische moleculen.
Vriendelijke groeten,
de Bovenbuur.
Ik zal ook nog even kijken of ik de discussie nog kan vinden waar ik veel van dit al heb lopen uitleggen. Het staat niet helemaal op volgorde, maar misschien helpt het.
EDIT:
Hier zit het begin van een serie, en
hier ook. Beiden bevatten een aantal minder zinnige posts en een aantal stukken uitleg.
Nog meer edit: P.S. Wel bijzonder toch stiekem dat dit onderwerp meestal in het subforum voor religie besproken wordt in plaats van bij wetenschap.