Citaat:
Oorspronkelijk geplaatst door Dadeemelee
Het is belangrijk omdat men nu niet meer in het wilde weg moet gaan zoeken. Auto-immuun reakties zijn vrij goed bestudeerd. En er zijn geneesmiddelen voor.
Laat ons hopen dat het iets oplevert.
|
Het is een lang pad, om van "begrepen principe" naar werkend geneesmiddel te gaan, en uiteindelijk is het toch altijd puur empirisch dat men vaststelt of het werkt of niet.
Kijk, puur theoretisch, principieel gezien, MOET remdesivir werken. Men begrijpt perfect welk mechanisme nodig is bij virale reproductie, remdesivir is perfect toegepast daarop, het kan gewoon niet anders zijn dan dat het werkt, en zelfs vrij universeel werkt, tegen zo goed als alle RNA virussen.
En het werkt niet. Niemand begrijpt waarom, maar het werkt niet. Het had moeten werken, men kent geen reden waarom het niet zou kunnen werken.
Elk RNA virus dat niet langs een DNA stap omgaat, moet zijn RNA kopieren om nieuwe virussen te maken. Het menselijk lichaam heeft geen enkel mechanisme om RNA te copieren. Dus moet het virus dat zelf doen. En men kent perfect welk het mechanisme is dat die virussen gebruiken: een nogal evolutionair goed bewaard RNA-afhankelijk RNA polymerase enzyme. Remdesivir blokkeert daarvan een essentieel onderdeel. Dus moet remdesivir zo goed als zeker werken tegen ongeveer alle RNA virussen. Awel, nee. Het werkt niet. Niet tegen ebola (waarvoor het ontworpen was), en niet tegen corona, waar het ook zou moeten op werken.
Zolang men iets niet test in het menselijk lichaam, kan men op voorhand helemaal niet beweren dat het iets gaat doen. Men kan goede redenen hebben om te denken dat men weet hoe een geneesmiddel te maken. Maar dat wil uiteindelijk helemaal niet zeggen dat men er een zal hebben.
Omgekeerd zijn er geneesmiddelen waarvan men theoretisch lang niet weet hoe ze werken, maar men stelt vast dat ze werken. Van paracetamol heeft men gedurende tientallen jaren niet geweten waarom het werkt. En het is pas nu dat men aan het beseffen is dat het anders werkt dan men tot nu toe dacht dat het werkte.
Vandaar dat het totaal idioot is om uit in vitro studies enige affirmatie te doen betreffende real world studies. Een goed resultaat in vitro (zoals remdesivir) kan totaal mislukken in de echte wereld. Omdat men gewoon het echte mechanisme blijkbaar niet helemaal onder de knie heeft.
Het opzij zetten van suggesties van goeie werking omdat men zogezegd in vitro zou 'weten' dat het niet werkt, is gewoon idioot, als men niks heeft dat wel werkt. Wat er met verschillende geneesmiddelen is gebeurd, namelijk het slecht onderzoeken (een anti viraal middel zoals HCQ toepassen op mensen bij wie de virale infectie al achter de rug is, en vaststellen dat het niet werkt bvb), of gewoon weigeren te onderzoeken (vitamine D, ivermectine) en dan te verwijzen naar het te kleine bestand van "goeie" onderzoeken om te beweren dat er niks aangetoond is en DUS dat het *misschien* niks zou doen, doet enorm denken aan hoe de tabaksindustrie in de jaren 50-70 maar bleef beweren dat de schade van tabak "niet aangetoond was", he.
Het spreekt vanzelf dat de kennis van de mechanismen kunnen helpen bij het ontwerpen van geneesmiddelen. Maar een geneesmiddel haalt zijn werkingsbewijs maar uit 1 enkele vorm van studie: een empirische, op zieke mensen.