Braziliaanse en Zuid-Afrikaanse mutanten zorgen voor herbesmetting

[patrickve]

Oorspronkelijk geplaatst door fred vanhove

Tekort aan Vitamine D dus.

Negerkes

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33467131/

[fred vanhove]

Oorspronkelijk geplaatst door patrickve

Negerkes

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33467131/

Goed dat er in de rest van Afrika alleen witbillen wonen.

[TheFourHorsemen]

Oorspronkelijk geplaatst door Henri1

Sluiten als men niet zeker is. Het risico is te groot op grote ellende.

Neen, zo werkt het niet.

Vrijheden beperkt men enkel wanneer men een héél goede reden heeft. En indien men kan bewijzen dat de beperking werkt en noodzakelijk is.

[Weyland]

Oorspronkelijk geplaatst door fred vanhove

Goed dat er in de rest van Afrika alleen witbillen wonen.

Wel heeft de rest van Afrika een warmer klimaat dan Zuid-Afrika.

[Bach]

Wie dacht dat een buitenaardse invasie met ruimteschepen, lasers en humanoids met grote ogen zou gebeuren zal deze sluwe muterende virus invasie niet verwacht hebben. Of is het simpelweg de aarde die zich van een te destructieve species aan het verlossen is, zijnde er homo sapiens en zijn tendens de aarde stilaan radioactief te maken en massaal species uit te roeien? Dat heeft moedertje niet zo graag.


Kwestie van wat hypotheses te lanceren.

[Erra555]

Oorspronkelijk geplaatst door Bach

Of is het simpelweg de aarde die zich van een te destructieve species aan het verlossen is, zijnde er homo sapiens en zijn tendens de aarde stilaan radioactief te maken en massaal species uit te roeien? Dat heeft moedertje niet zo graag.

Nah, want dan zouden kinderen en de actieve bevolking doodvallen en niet een paar oude pee's.

[fred vanhove]

Oorspronkelijk geplaatst door Erra555

Nah, want dan zouden kinderen en de actieve bevolking doodvallen en niet een paar oude pee's.

Roep er niet achter. Voor je het beseft een andere variant en het kan zover zijn.

[Erra555]

Oorspronkelijk geplaatst door fred vanhove

Roep er niet achter. Voor je het beseft een andere variant en het kan zover zijn.

Volgens de tv experten is het een slim virus en een slim virus dood niet graag zijn gastheer. En wie ben ik om tegen zulke experten in te gaan?

[patrickve]

Oorspronkelijk geplaatst door Erra555

Volgens de tv experten is het een slim virus en een slim virus dood niet graag zijn gastheer. En wie ben ik om tegen zulke experten in te gaan?

Dat is ook dom. Een virus dood niet graag zijn gastheer VOOR HIJ ZICH VOORTZET. Maar corona is prima in dat geval: het duurt 14 dagen voor ge sterft, en ge infecteert anderen in de eerste 5 - 10 dagen. Dat is dus quasi perfect.

[Diego Raga]

Oorspronkelijk geplaatst door vanderzapig

Herbesmetting. En mutaties.

Onderzoek geeft het volgende optimistisch weer:

Evolution of antibody immunity to SARS-CoV-2

"Concurrently, neutralizing activity in plasma decreases by fivefold in pseudotype virus assays. In contrast, the number of RBD-specific memory B cells is unchanged. Memory B cells display clonal turnover after 6.2 months, and the antibodies they express have greater somatic hypermutation, increased potency and resistance to RBD mutations, indicative of continued evolution of the humoral response."

https://www.nature.com/articles/s415...ntent=deeplink

Het zal dus allemaal zo'n vaart niet lopen met die virusmutaties.

[fred vanhove]

Oorspronkelijk geplaatst door Diego Raga

Onderzoek geeft het volgende optimistisch weer:

Evolution of antibody immunity to SARS-CoV-2

"Concurrently, neutralizing activity in plasma decreases by fivefold in pseudotype virus assays. In contrast, the number of RBD-specific memory B cells is unchanged. Memory B cells display clonal turnover after 6.2 months, and the antibodies they express have greater somatic hypermutation, increased potency and resistance to RBD mutations, indicative of continued evolution of the humoral response."

https://www.nature.com/articles/s415...ntent=deeplink

Het zal dus allemaal zo'n vaart niet lopen met die virusmutaties.

Er gebeuren nogal wat onderzoeken tegenwoordig. Op zich is dat goed maar probleem is dat ze meestal gewoon het tegengestelde beweren.

[patrickve]

Oorspronkelijk geplaatst door Diego Raga

Onderzoek geeft het volgende optimistisch weer:

Evolution of antibody immunity to SARS-CoV-2

"Concurrently, neutralizing activity in plasma decreases by fivefold in pseudotype virus assays. In contrast, the number of RBD-specific memory B cells is unchanged. Memory B cells display clonal turnover after 6.2 months, and the antibodies they express have greater somatic hypermutation, increased potency and resistance to RBD mutations, indicative of continued evolution of the humoral response."

https://www.nature.com/articles/s415...ntent=deeplink

Het zal dus allemaal zo'n vaart niet lopen met die virusmutaties.

Ik vind dat een heel eigenaardig en fascinerend artikel. Het punt is natuurlijk dat het doet denken aan een persistente aanwezigheid van het virus in de gastheer. Want ik begrijp niet hoe het immuunsysteem kan RADEN welke de evolutie zou zijn van het virus, om antilichamen te fabriceren die op die evolutie vooruitlopen.

Ik heb waarschijnlijk niet alles begrepen.

[Diego Raga]

Oorspronkelijk geplaatst door fred vanhove

Er gebeuren nogal wat onderzoeken tegenwoordig. Op zich is dat goed maar probleem is dat ze meestal gewoon het tegengestelde beweren.

Mogelijk, maar dit gaat toch alleszins in tegen de doemberichten en paniekreacties van de ‘experten’ over de recente mutaties.
Ik zou dit onderzoek voorlopig nog het voordeel van de twijfel geven en hopelijk horen we binnenkort meer daarover.

[Diego Raga]

Oorspronkelijk geplaatst door patrickve

Ik vind dat een heel eigenaardig en fascinerend artikel. Het punt is natuurlijk dat het doet denken aan een persistente aanwezigheid van het virus in de gastheer. Want ik begrijp niet hoe het immuunsysteem kan RADEN welke de evolutie zou zijn van het virus, om antilichamen te fabriceren die op die evolutie vooruitlopen.

Ik heb waarschijnlijk niet alles begrepen.

Ik denk dat de voorlaatste zin in je reply ongeveer het antwoord bevat.
Uit die link:

“Antibody levels decrease with time, but the nature and quality of the memory B cells that would be called upon to produce antibodies upon re-infection has not been examined.”

Wsl weten ze nog niet genoeg, mbt het fenomeen van anti-lichamen en dat ons immuunsysteem toch nog een iets complexere aard heeft, dan momenteel daarover geweten is.
Zoals je suggereert, zou het best kunnen dat dat een zelflerende capaciteit heeft, zoals een schaakprogramma bv, waardoor de volgende ‘viruszet’ reeds ‘voorzien’ wordt door het afweersysteem en dan daarop anticipeert.

[Jan Janssen]

Oorspronkelijk geplaatst door Diego Raga

Ik denk dat de voorlaatste zin in je reply ongeveer het antwoord bevat.
Uit die link:

“Antibody levels decrease with time, but the nature and quality of the memory B cells that would be called upon to produce antibodies upon re-infection has not been examined.”

Wsl weten ze nog niet genoeg, mbt het fenomeen van anti-lichamen en dat ons immuunsysteem toch nog een iets complexere aard heeft, dan momenteel daarover geweten is.
Zoals je schrijft, zou het best kunnen dat dat een zelflerende capaciteit heeft, zoals een schaakprogramma bv, waardoor de volgende ‘viruszet’ reeds ‘voorzien’ wordt door het afweersysteem.

Zou het dan niet kunnen dat ze in China al veel immuniteit hebben van een vorige SARS uitbraak?

[Diego Raga]

Oorspronkelijk geplaatst door Jan Janssen

Zou het dan niet kunnen dat ze in China al veel immuniteit hebben van een vorige SARS uitbraak?

Best mogelijk, maar helaas laten ze daar niet veel over los, dus zullen we dit virus op eigen ervaring moeten zien te behandelen.

[Boduo]

Oorspronkelijk geplaatst door patrickve

Ik vind dat een heel eigenaardig en fascinerend artikel. Het punt is natuurlijk dat het doet denken aan een persistente aanwezigheid van het virus in de gastheer. Want ik begrijp niet hoe het immuunsysteem kan RADEN welke de evolutie zou zijn van het virus, om antilichamen te fabriceren die op die evolutie vooruitlopen.

Ik heb waarschijnlijk niet alles begrepen.

Dat kan niet !

[patrickve]

Oorspronkelijk geplaatst door Diego Raga

Zoals je suggereert, zou het best kunnen dat dat een zelflerende capaciteit heeft, zoals een schaakprogramma bv, waardoor de volgende ‘viruszet’ reeds ‘voorzien’ wordt door het afweersysteem en dan daarop anticipeert.

Welja, dat geloof ik dus niet, zonder "een virus" om mee te spelen. Het is perfect mogelijk als er een persistentie van infectie is. En dat sluit HEEL HARD aan bij de Hope-Simpson theorie over de propagatie en evolutie van influenza, namelijk dat het virus aanwezig blijft "onder de radar" en dus moet evolueren om proberen aan het immuun systeem te ontsnappen. En volgens Hope-Simpson is het "evident" welke evoluties moeten plaats vinden, waardoor er synchrone evolutie van het virus ontstaat in die gastheren waar het virus die vindt. (in de meeste gastheren dus niet, en blijft onder de knoet). Hierdoor verklaart hij de wereldwijde plotse propagatie van "nieuwe" varianten van griep, aan een snelheid die onmogelijk kan gebeuren "vanuit 1 punt". Omdat die allemaal "in parallel" geëvolueerd zijn in verschillende gastheren rondom de planeet die de oude virussen in zich hadden en houden "onder de radar". Als de evolutie "voor de hand ligt" om aan de oude immuniteit deels te ontsnappen, dan zal *diezelfde* evolutie in vele gastheren ontstaan. Waardoor, als die dan weer uitbreekt (onder de vorm van asymptomatische geheractiveerden het volgend jaar, wanneer het immuunsysteem een "dipje" krijgt door gebrek aan vitamine D) overal min of meer dezelfde "nieuwe" versies zijn en het lijkt alsof die zich razendsnel gepropageerd heeft. Maar die in feite vanuit verschillende punten in parallel werd verspreid.

Maar als er geen actief virus is "op laag pitje" dan zie ik echt niet in hoe B-cellen kunnen raden hoe ze anti lichamen zouden moeten aanpassen aan een hypothetisch geëvolueerd virus.

Zoals je zegt, een schaakprogramma kan bijleren door tegen zichzelf te schaken, maar daarvoor moet het ook "zichzelf" als een partner hebben. Als, zoals ik uit de tekst opmaak, dendritische cellen DEZELFDE (oude) stukken antigen blijven houden, dan zou je verwachten dat B-cellen zich verder en verder optimaliseren tegen DIE versie, maar totaal niet kunnen weten hoe een proteïne zich zal plooien als je hier een N door een Y zou veranderen in dat antigen zonder dat ook te DOEN.

Daarentegen, als er "actief" virus aanwezig is, dat wat evolueert in het lichaam, dan wel natuurlijk.

[patrickve]

Oorspronkelijk geplaatst door Diego Raga

Mogelijk, maar dit gaat toch alleszins in tegen de doemberichten en paniekreacties van de ‘experten’ over de recente mutaties.

Wel, eerlijk gezegd de nieuwe uitbraak in Manaus geeft toch aan dat nieuwe varianten wel degelijk terug infecteren, en dat het niet mild is, he.

Ik kan wel geen cijfers vinden.

[Diego Raga]

Oorspronkelijk geplaatst door patrickve

Welja, dat geloof ik dus niet, zonder "een virus" om mee te spelen. Het is perfect mogelijk als er een persistentie van infectie is. En dat sluit HEEL HARD aan bij de Hope-Simpson theorie over de propagatie en evolutie van influenza, namelijk dat het virus aanwezig blijft "onder de radar" en dus moet evolueren om proberen aan het immuun systeem te ontsnappen. En volgens Hope-Simpson is het "evident" welke evoluties moeten plaats vinden, waardoor er synchrone evolutie van het virus ontstaat in die gastheren waar het virus die vindt. (in de meeste gastheren dus niet, en blijft onder de knoet). Hierdoor verklaart hij de wereldwijde plotse propagatie van "nieuwe" varianten van griep, aan een snelheid die onmogelijk kan gebeuren "vanuit 1 punt". Omdat die allemaal "in parallel" geëvolueerd zijn in verschillende gastheren rondom de planeet die de oude virussen in zich hadden en houden "onder de radar". Als de evolutie "voor de hand ligt" om aan de oude immuniteit deels te ontsnappen, dan zal *diezelfde* evolutie in vele gastheren ontstaan. Waardoor, als die dan weer uitbreekt (onder de vorm van asymptomatische geheractiveerden het volgend jaar, wanneer het immuunsysteem een "dipje" krijgt door gebrek aan vitamine D) overal min of meer dezelfde "nieuwe" versies zijn en het lijkt alsof die zich razendsnel gepropageerd heeft. Maar die in feite vanuit verschillende punten in parallel werd verspreid.

Aangezien wereldwijd de opgelegde barrières min of meer uniform zijn, zullen er idd ‘parallelle’ mutaties ontstaan, die niet veel van elkaar zullen verschillen qua besmettingsgraad en symptomen.

Maar als er geen actief virus is "op laag pitje" dan zie ik echt niet in hoe B-cellen kunnen raden hoe ze anti lichamen zouden moeten aanpassen aan een hypothetisch geëvolueerd virus.
Zoals je zegt, een schaakprogramma kan bijleren door tegen zichzelf te schaken, maar daarvoor moet het ook "zichzelf" als een partner hebben. Als, zoals ik uit de tekst opmaak, dendritische cellen DEZELFDE (oude) stukken antigen blijven houden, dan zou je verwachten dat B-cellen zich verder en verder optimaliseren tegen DIE versie, maar totaal niet kunnen weten hoe een proteïne zich zal plooien als je hier een N door een Y zou veranderen in dat antigen zonder dat ook te DOEN.

Je hebt gelijk, ik heb me iets te onzorgvuldig uitgedrukt mbt de ‘voorzienigheid’ van ons immuunsysteem, zonder de aanwezigheid van het virus te poneren. My bad.

Daarentegen, als er "actief" virus aanwezig is, dat wat evolueert in het lichaam, dan wel natuurlijk.

Als het virus slechts met ‘één sprong tegelijk’ muteert, dan zal onze afweer weinig moeite moeten doen om z’n strategie daar omtrent aan te passen.
De antistoffen blijven lang aanwezig, dus bij een nieuwe besmetting hoeven ze niet opnieuw ‘uitgevonden’ te worden, wat scheelt in de eventuele aanpassing ervan bij een veranderd virus.

Als het echter op verschillende plaatsen van de streng tegelijk muteert, zal het voor de antilichamen wellicht moeilijker worden om daar ‘snel’ mee af te rekenen, maar voorlopig zijn de recente virusmutaties nog te behappen, totdat er eens eentje ‘doorslaat’ naar een complexere combinatie die een zwaar besmettelijke versie zou blijken.