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"Estrogens decrease γ-ray–induced senescence and maintain cellcycle
progression in breast cancer cells independently of p53",
un article de recherche écrit par Robert-Alain Toillon (1), Nicolas
Magné (2), Ioanna Laïos (1), Pierre Castadot (2), Eric Kinnaert (2),
Paul Van Houtte (2), Christine Desmedt, Guy Leclercq (1), Marc
Lacroix
(1)(4).
(1) Laboratoire Jean-Claude Heuson de Cancérologie Mammaire,
Université Libre de Bruxelles, Bruxelles, Belgique; (2) Unité de
Radiothérapie et (3) Unité de Microarray, Institut Jules Bordet,
Bruxelles, Belgique; (4) InTextoResearch, Baelen, Wallonie, Belgique
paru dans "International Journal of Radiation Oncology Biology
Physics" (2007) volume 67, pages 1187-1200.

http://www.geocities.com/m.lacroix/ijropb1.htm


Résumé (traduction de l'anglais)
L'administration séquentielle de radiothérapie et de thérapie
endocrine est considérée comme un traitement adjuvant standard du
cancer du sein. Toutefois, des résultats cliniques récents ont
suggéré
que la radiothérapie pourrait être plus efficace si elle était
contemporaine de la thérapie endocrine. Le but de l'étude dont ilest
question ici était d'évaluer l'effet des oestrogènes sur lescellules
tumorales mammaires précédemment irradiées.
Les résultats publiés montrent que l'ajout d'oestradiol (E2) restitue
la prolifération des cellules tumorales mammaires MCF-7 irradiées.. De
manière spécifique, les oestrogènes empêchent le bloquage du cycle
cellulaire induit par les rayons γ. En revanche, aucune modification
du taux d'apoptose n'est observée.
Dans les cellules MCF-7, l'analyse par micropuces (“microarrays�)
montre que l'irradiation induit des gènes impliqués dans la
sénescence
prématurée et le contrôle de la progression du cycle cellulaire. Cet
effet est atténué par l'E2. L'analyse des effets de l'E2 sur les
voies
p53/p21waf1/cip1/Rb montre que l'E2 ne modifie pas le degré
d'activation de p53, mais qu'il diminue par contre la fixation de la
cycline E �* p21waf1/cip1 et maintient l'hyperphosphorylation de Rb
par
inactivation fonctionnelle de p21waf1/cip1. Les auteurs de l'étude
suggérent que la perte d'activité de Rb qui résulte de cette
hyperphosphorylation pourrait expliquer l'atténuation de la
sénescence
et la progression dans le cycle cellulaire induites par l'E2 dans les
cellules MCF-7 irradiées.
Conclusion: ces résultats récents sont susceptibles d'aider �*
élucider
les mécanismes moléculaires sous-jacents �* la maintenance dela
prolifération des cellules tumorales mammaires par l'E2 après
radiothérapie. Ils offrent aussi aux physiciens une base rationnelle
supportant l'administration séquentielle de radiothérapie et de
thérapie endocrine.