algemeen rookverbod horeca

[Pieke]

Oorspronkelijk geplaatst door Coldwave

Ik heb het allesinds nog nooit gezien.

het aanbod blijft geldig. Als ge een aantal goede introductieboeken nodig hebt voor epidemiologie, laat het maar weten. Het is nodig.

[Coldwave]

http://chestjournal.chestpubs.org/co.../1387.abstract

"Passive smokers whose mothers had smoked during pregnancy had significantly lower MEF25 percentage, Dlco, carbon monoxide transfer coefficient, and diffusion capacity of the alveolar-capillary membrane (Dm) values than did passive smokers whose mothers had given up smoking during pregnancy. Nevertheless, the MEF25 and Dm values of subjects with mothers who had given up smoking during pregnancy were lower than those observed in nonsmokers (p < 0.05), suggesting a negative effect of passive smoking independent of the mother’s smoking habit during pregnancy. A statistically significant, negative correlation was found between CCR and Dlco in smokers (r = − 0.63, p < 0.01) and in passive smokers (r = − 0.91, p < 0.001), but not in nonsmokers (r = 0.26, p = not significant), suggesting a dose-effect relationship...."

Gaat het hier nu over meeroken of over actief roken tijdens de zwangerschap?

Daarnaast gaat het om een zéér kleine onderzoeksgroep, en alweer is dit geen epidemologisch onderzoek, maar een ordinaire vragenlijst in combinatie met biomarkers.

Als je 100.000 plus mensen onderzoekt op gezondheid en meeroken dan zou je die gezondheidsschade moeten kunnen vaststellen bij veel meer mensen die passief hebben gerookt dan bij rookvrijen. Dat soort onderzoeken zijn er geweest en daar kwam geen verband uit.

Dus welk doel dient dit dan, anders dan een krantenkop in de antirookcampagne?

[Coldwave]

Oorspronkelijk geplaatst door Pieke

het aanbod blijft geldig. Als ge een aantal goede introductieboeken nodig hebt voor epidemiologie, laat het maar weten. Het is nodig.

Vind mij nu toch gewoon een eenvoudig grootschalig onderzoek waarin er grote verschillen zijn gevonden tussen meerokers en rookvrijen, of hou op met claimen dat er bewijs is man. Zo moeilijk is dat echt niet(als het er is).

[Coldwave]

http://archinte.highwire.org/cgi/con...ract/149/2/386

"Blood was obtained before and after ten healthy male nonsmokers sat for 20 minutes in open hospital corridors beside men who were already there smoking by their own initiative. Mean values before and after passive smoking were 0.87 and 0.78 for the platelet aggregate ratio, 2.8 and 3.7 per counting chamber for the endothelial cell count, 0 and 2.8 ng/mL for the plasma nicotine concentration..."


Mijn God, alwéér biomarkers.

[Coldwave]

http://ods.od.nih.gov/Research/PubMe...&therow=171465

?

[Coldwave]

http://archinte.highwire.org/cgi/con...ct/154/11/1277

Ik begrijp hier niet goed waarom ze onder de niet-rokers die niet zijn blootgesteld aan meeroken een groep hebben gebruikt die zo goed als 3 keer zo klein was als de niet-rokers die wel zijn blootgesteld aan meeroken. Waarom is dat?

En ze hebben dan misschien wel rekening gehouden met voeding, gewicht, alcoholgebruik en dergelijke, maar dit is toch alweer een case-control studie.

Is het dan echt zo moeilijk om grote groepen meerokers met rookvrijen te vergelijken en daaruit conclusies te trekken of is het er gewoon niet?

[Coldwave]

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/83/1/1

"There are 10 epidemiological studies, conducted in a variety of locations, that reflect about a 30% increase in risk of death from ischemic heart disease or myocardial infarction among nonsmokers living with smokers. The larger studies also demonstrate a significant..."

Ja? Waar zijn die onderzoeken dan? Mag ik ze ook eens inkijken, of is dat nu net weer niet de bedoeling?

[Pieke]

Oorspronkelijk geplaatst door Coldwave

http://archinte.highwire.org/cgi/con...ract/149/2/386

"Blood was obtained before and after ten healthy male nonsmokers sat for 20 minutes in open hospital corridors beside men who were already there smoking by their own initiative. Mean values before and after passive smoking were 0.87 and 0.78 for the platelet aggregate ratio, 2.8 and 3.7 per counting chamber for the endothelial cell count, 0 and 2.8 ng/mL for the plasma nicotine concentration..."


Mijn God, alwéér biomarkers.

ge weet toch dat dit een in vivo experiment is, en geen observationele studie, en dat de veranderingen die men waarneemt geen biomarkers zijn, maar biologische veranderingen die optreden oiv passief roken? Ge weet toch wat een biomarker is in epidemiologisch onderzoek, of moet ik u ook dat uitleggen?

[Coldwave]

Oorspronkelijk geplaatst door Pieke

ge weet toch dat dit een in vivo experiment is, en geen observationele studie, en dat de veranderingen die men waarneemt geen biomarkers zijn, maar biologische veranderingen die optreden oiv passief roken? Ge weet toch wat een biomarker is in epidemiologisch onderzoek, of moet ik u ook dat uitleggen?

Een biomarker is gewoon een stof die wordt gebruikt als een soort indicator van een biologische toestand. Het komt in elk geval min of meer op hetzelfde uit, want wat bewijst dit? Als ik mijn badkamer ontkalkt heb met Javel zal men ongetwijfeld ook biologische veranderingen waarnemen in mijn lichaam, dus ik begrijp absoluut niet waarom dit door zou moeten gaan voor bewijs van de schadelijkheid van meeroken.

[Coldwave]

http://www.klinikum.uni-heidelberg.d...d_Pressure.pdf


Ik heb die tabellen eens onder de loep genomen. Het lijkt net alsof de gemiddelde waarden van kinderen met een geboortegewicht van onder de 2,5 kg en van vrouwen die hebben gerookt tijdens de zwangerschap hoger liggen vergeleken met de andere risicofactoren.

Bij de systolische druk in tabel 4 heeft men het dan bv. over een prevalentie van 8% bij moeders die rookten tijdens de zwangerschap, een prevalentie van 10,7% bij laag geboortegewicht en een prevalentie van 33,4% bij rokende ouders. Maar ondanks dat veel grotere aantal bij die laatste, zie ik bij de moeders die rookten tijdens de zwangerschap een gemiddelde druk van 0,03, en bij kinderen met laag geboortegewicht een gemiddelde van 0,04, tegenover een gemiddelde van maar 0,0001 bij kinderen van rokende ouders.

Als ik dan naar de dystolische druk kijk zie ik een gemiddelde van 0.03 bij kinderen van rokende ouders, en bij moeders die rookten tijdens de zwangerschap en kinderen met een te laag geboortegewicht staat er plots niks meer. Hoe kan dat?

En dan nog, alles wijst erop dat die 2 oorzaken naast nog 1 of 2 andere de grootste factoren zijn me dunkt. Wie kan er dan ook met zekerheid zeggen dat niet meer van die moeders ook hebben gerookt tijdens hun zwangerschap, en het daardoor juist lijkt alsof het aan het meeroken ligt?

[Pieke]

Oorspronkelijk geplaatst door Coldwave

Vind mij nu toch gewoon een eenvoudig grootschalig onderzoek waarin er grote verschillen zijn gevonden tussen meerokers en rookvrijen, of hou op met claimen dat er bewijs is man. Zo moeilijk is dat echt niet(als het er is).

zolang gij blijft vastzitten in uw simplistische visie op epidemiologisch onderzoek, en de manier om causale verbanden aan te tonen, blijf ik het herhalen:

Oorspronkelijk geplaatst door Pieke

een introductiecursus epidemiologie en het aantonen van causale verbanden...

Een sterke associatie (RR van 2 of meer) geeft de probaliteit van een causaal verband weer, maar is op zichzelf niet voldoende noch noodzakelijk om een causaal verband aan te tonen. Omgekeerd, een zwakke associatie (RR tussen 1 en 2) op zichzelf is niet voldoende noch noodzakelijk om een oorzakelijk verband te verwerpen. Voorbeelden genoeg die beiden aantonen.

Daarom dat er voor het aantonen van causale verbanden andere criteria meespelen:
consistentie van de associatie: onafhankelijke (van elkaar) onderzoekers die gelijkaardige associaties bekomen voor verschillende populaties of populatiegroepen onder verschillende omstandigheden, verschillende methodologiën worden gelijkaardige associaties bekomen.
dosis-effect relatie: een grotere blootstelling leidt tot een groter risico. Dat gaat niet altijd op. Soms is een single point blootstelling voldoende om een ziekte te veroorzaken (diethylstilbestrol-inname en vaginale kanker), soms vertoont de curve een knik vooraleer het lineair wordt (alcoholconsumptie en mortaliteit: matige inname heeft een beschermend effect tov niet-drinkers, die dan overgaat in een lineaire dosis-effect curve)
tijdsverloop (temporality): blootstelling aan de oorzaak gaat de ziekte vooraf, rekening houdend met een latentietijd/incubatietijd die consistent is met het voorgestelde ziekteproces. Niet altijd makkelijk aan te tonen, zeker niet voor chronische aandoeningen die zich over tientallen jaren ontwikkelen
biological plausibility: is het voorgestelde causale verband coherent met de huidige biologische kennis over het ziekteproces. Geen objectief criterium, aangezien kennis evolueert, en verbanden die op het eerste zicht onmogelijk lijken op een later tijdstip, wanneer de kennis is toegenomen, toch aannemelijk wordt (vb: verspreiding van tyfus door luizen)
Experimentele bewijzen: zijn er in vivo en dierenstudies die het causale verband ondersteunen
Coherentie: lijkt heel sterk op plausibility
bron: Last's dictionary of Epidemiology uit 2001

op google boeken zijn voldoende handboeken over epidemiologie terug te vinden en in te kijken. Neem er de tijd voor.

Verder kan ik het niet genoeg benadrukken:

dit zijn geen rechtlijnige criteria, en voor elk van de verschillende punten zijn er wel reservaties en uitzonderingen te vinden. Bij de boordeling van een causaal verband komt het er dus op aan om het geheel aan feiten, bewijzen en aanwijzingen in acht te nemen. En niet blind te staren op 1 of een deel van de criteria.

[Pieke]

Oorspronkelijk geplaatst door Coldwave

Een biomarker is gewoon een stof die wordt gebruikt als een soort indicator van een biologische toestand.

in de ruimste zin van het woord. Maar we hebben het hier over een indicator die gebruikt kan worden om de mate van blootstelling te kunnen kwantificeren-en niet om de schadelijkheid van de blootstelling te bewijzen. Daar worden dus een aantal voorwaarden aan gesteld. Zo moet die indicator specifiek zijn voor het agens waar men de mate van blootstelling van wenst te bepalen. De hoeveelheid aan de indicator die men optekent moet representatief zijn voor de duur van de blootstelling. Hoe langer of hoe meer men is blootgesteld aan iets, hoe hoger de hoeveelheid indicator. Een lineair verband dus tussen beiden.Voorts moet het reproduceerbare resultaten opleveren. Eenzelfde verandering die steeds bij dezelfde mate van blootstelling optreedt. Pas dat nu eens toe op elk van je posten waar je de term biomarker hebt gebruikt.
Inderdaad...

[Pieke]

Oorspronkelijk geplaatst door Coldwave

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/83/1/1

"There are 10 epidemiological studies, conducted in a variety of locations, that reflect about a 30% increase in risk of death from ischemic heart disease or myocardial infarction among nonsmokers living with smokers. The larger studies also demonstrate a significant..."

Ja? Waar zijn die onderzoeken dan? Mag ik ze ook eens inkijken, of is dat nu net weer niet de bedoeling?

het zou natuurlijk helpen als ge u niet beperkt tot het abstract-waar nagenoeg nooit aan bronvermelding wordt gedaan- maar wel het hele artikel zou lezen...tip: tabel 1

[Lamme Goedzak]

Oorspronkelijk geplaatst door Ars_Nova

Mijn post was vooral om de schrijver van het bericht te doen aanvoelen dat de situatie die hij beschrijft de facto de realiteit is en geenszins leidt tot een evenwichtige verdeling tussen rookvolle en rookvrije café's.

Dat zegt u. De schrijver vh bericht kan misschien net niet alle cafébazen over dezelfde kam scheren en geloven onder cafébazen zowel voor- als tegenstanders vh rookverbod zijn.

De schrijver veronderstelt dat de uitbater zelf kan nadenken en dus zelf de KEUZE kan maken om het verbod al dan niet toe te passen in plaats van een betuttelende beslissing van de staat.

Zo kan een roker roken in rokerscafés en kan een niet-roker op café gaan in een rookvrij café.

En zoals je zelf zegt, het is nooit verboden geweest een niet-rokers café te beginnen. Wat houdt de niet-roker tegen? Als ik alleen deze topic moet lezen, moet ik stilaan beginnen te geloven dat vanaf juli de cafés stampvol gaan zitten met niet-rokers die jarenlang uit de cafés zijn weggebleven..
Dus er is wel degelijk een markt voor. Waarom geen enkele niet-roker op dat schitterend idee is gekomen, weet ik ook niet, maar het is geen argument om plots overal roken te verbieden.

[Pieke]

Oorspronkelijk geplaatst door Coldwave

http://chestjournal.chestpubs.org/co.../1387.abstract

"Passive smokers whose mothers had smoked during pregnancy had significantly lower MEF25 percentage, Dlco, carbon monoxide transfer coefficient, and diffusion capacity of the alveolar-capillary membrane (Dm) values than did passive smokers whose mothers had given up smoking during pregnancy. Nevertheless, the MEF25 and Dm values of subjects with mothers who had given up smoking during pregnancy were lower than those observed in nonsmokers (p < 0.05), suggesting a negative effect of passive smoking independent of the mother’s smoking habit during pregnancy. A statistically significant, negative correlation was found between CCR and Dlco in smokers (r = − 0.63, p < 0.01) and in passive smokers (r = − 0.91, p < 0.001), but not in nonsmokers (r = 0.26, p = not significant), suggesting a dose-effect relationship...."

Gaat het hier nu over meeroken of over actief roken tijdens de zwangerschap?

Daarnaast gaat het om een zéér kleine onderzoeksgroep, en alweer is dit geen epidemologisch onderzoek, maar een ordinaire vragenlijst in combinatie met biomarkers.

Dus welk doel dient dit dan, anders dan een krantenkop in de antirookcampagne?

dit is dan ook een pilootstudie. Dat zijn verkorte versies (zowel in sample size als in tijdsduur van de studie) van de eigenlijke studies die worden uitgevoerd om de studieopzet en het studieprotocol, data handling, sample size,etc te testen, en zo nodig bij te sturen. Het geeft een indicatie over de te verwachten resultaten in zowel controle als testgroep, is bepalend voor de uiteindelijke sample size van de studie, geeft mogelijke problemen weer die kunnen voorvallen tijdens de eigenlijke studie (en waarop men dus gaat kunnen anticiperen). Geeft een idee over de tijd en de middelen die men moet incalculeren voor de praktische kant van de studie (zoals de tijd nodig voor het verzamelen van de gegevens, de tijd die men uittrekken per studie-object, tijd nodig om biologische stalen te verzamelen, etc etc). Het geeft aan of er problemen optreden met de vragenlijst die de deelnemer moet invullen (duidelijkheid en rechtlijnigheid van de vragen, mogelijke antwoorden op vragen die al dan niet verwacht worden, etc etc). Het geeft blind spots aan, en brengt dingen aan de oppervlakte waar ge bij het opzetten van het studieprotocol niet aan gedacht hebt.
Pilootstudies zijn courant en essentieel in zowel epidemiologisch als klinisch onderzoek. Meestal worden ze niet gepubliceerd, net omdat er geschaafd moet worden aan de eigenlijke studie.

*zucht*

[Coldwave]

Als het bewijs er is, dan blijkt dat gewoon uit één onderzoek. Dat is mijn heel wetenschappelijk verantwoord uitgangspunt.

Ik vraag jou slechts om een linkje naar één volledig onderzoek dat gedaan is. Dus geen second hand science, geen case-control studies, geen statistisch gegoochel met met metadata, geen literatuuronderzoek en al helemaal geen biologische onderzoeken of biomarkers. Gewoon een recht-toe-recht-aan onderzoek waarin een helder verband wordt vastgesteld op basis van de gezondheidstoestand van meerokers en rookvrijen.

Ik geef jou echt alle mogelijkheid om het bewijs te leveren. Ik stel geen rare eisen aan het bewijs, ik stel helemaal geen rare eisen aan wie het onderzoek heeft gedaan en dan laat ik jou ook nog het onderzoek uitzoeken wat ik ga doorlezen. Dat is geen bluf, dat is een uitnodiging om te laten zien dat je geen bullshit verkondigt als je zegt dat er bewijs is. Wat wil je nu nog meer aan mogelijkheden om mij te overtuigen?

[Pieke]

Oorspronkelijk geplaatst door Coldwave

Als het bewijs er is, dan blijkt dat gewoon uit één onderzoek. Dat is mijn heel wetenschappelijk verantwoord uitgangspunt.

neen, dat is geen wetenschappelijk verantwoord uitgangspunt. Dat probeer ik u nu al herhaaldelijk duidelijk te maken. Ge kunt nooit op basis van 1 enkel op zichzelf staand onderzoek een causaal verband claimen. Dat is gewoon onwetenschappelijk, en gaat in tegen fundamentele basisprincipes van epidemiologisch onderzoek.

Zelfs voor roken en longkanker is er niet 1 enkele studie die op zichzelf onomstotelijk heeft bewezen dat de associatie causaal was. Niet 1 enkele studie.

[CyberpunX]

Oorspronkelijk geplaatst door Lamme Goedzak

Waarom geen enkele niet-roker op dat schitterend idee is gekomen, weet ik ook niet, maar het is geen argument om plots overal roken te verbieden.

Nu hebben niet-rook gelegenheden een monopolie. Misschien eens nakijken welke politiekers banden hebben bij ketens waar men al niet mocht roken en nu wss dubbel gaan profiteren omdat er een aantal cafés gaan sluiten. Want zo werkt de logica van verkozenen. "Publieke gezondheid" ...

[Coldwave]

Dan hebben wij blijkbaar een heel ander standpunt hierover. Mij lijkt het gewoon logisch dat wanneer meeroken echt zo schadelijk is zoals de WHO ons wil doen laten geloven, jaarlijks 600 000 doden, dan zul je echt wel gigantische verschillen merken tussen meerokers en rookvrijen. En dan ga je wel degelijk RR's van in de tientallen terugzien zoals bij roken zelf of zoals bij asbest. En dan is er imho geen enkele reden om daar nog biomarkers en allerlei andere onderzoeksmethoden aan toe te passen. Niet dat het niet interessant is, daar niet van, maar een meerwaarde aan het onderzoek is dat volgens mij niet als je dergelijke resultaten bekomt.

De onderzoeken die ik tot nu heb gezien, daar ging het vrijwel alleen om RR's van gemiddeld 1,2 tot 1,7, terwijl normaal gesproken de grens van 3 geldt om in aanmerking te komen voor publicatie in wetenschappelijke tijdschriften, omdat aan een lager cijfer geen bewijskracht kan worden toegekend. Die grens van 3 komt echt niet uit de lucht vallen. Dan is het dus maar welke onderzoeken je selecteert en welke normen je aanlegt, maar als het om meeroken gaat, wordt er blijkbaar nogal 'doorgeselecteerd' en wordt er met twee maten gemeten. Dat hier dus sprake is van politiek correcte wetenschap lijkt me vrij duidelijk.

Bovendien toont een wetenschappelijk onderzoek iets aan of iets niet aan. Als er iets aangetoond of bewezen is, is er dus geen enkele reden om in het kader van de wetenschap nog andere onderzoeken te gaan doen. Dat zie je ook weer bij meeroken, waarom wordt er zoveel onderzocht wat men blijkbaar toch allang weet? Misschien moeten er wel weer onderzoeken gedaan worden om het verband aan te tonen tussen blauwe asbest en longkanker, als het toch zo wetenschappelijk is om steeds opnieuw onderzoeken te gaan doen naar wat al bewezen is?

[Coldwave]

Oorspronkelijk geplaatst door Pieke

het zou natuurlijk helpen als ge u niet beperkt tot het abstract-waar nagenoeg nooit aan bronvermelding wordt gedaan- maar wel het hele artikel zou lezen...tip: tabel 1

Dan had hij die tabel hier zelf moeten linken. Ik ga niet vanalles doorspitten op zoek naar bewijs.